颈椎病引起的头痛是一种常见但常被误诊的继发性头痛类型，临床中约30%的慢性头痛患者存在颈源性因素。这类头痛并非源于大脑或血管本身病变，而是由颈椎结构异常（如椎间盘退变、小关节紊乱、颈肌痉挛或神经根受压）刺激枕大神经、枕小神经、第三枕神经及上颈段脊髓后角神经元，通过“颈-脑干-丘脑-皮层”痛觉传导通路引发的牵涉性疼痛。其典型表现多为单侧或双侧枕部、颞部或头顶钝痛、胀痛或搏动样痛，常伴随颈部僵硬、活动受限、肩背酸沉，部分患者在转头、低头久坐或清晨起床时头痛加重，而颈部热敷、轻柔按摩或调整姿势后可短暂缓解——这一“颈源性触发征”是重要鉴别线索。

与偏头痛、紧张型头痛不同，颈椎病相关头痛通常无明显先兆、不伴畏光畏声、恶心呕吐少见，且神经系统查体无局灶性阳性体征；但颈椎影像学检查（如X线可见生理曲度变直或反弓、椎体边缘骨质增生；MRI可显示C1–C3椎间盘膨出、黄韧带肥厚、椎管狭窄或神经根受压）常有结构性支持。值得注意的是，并非所有影像学异常都等同于症状来源——约45%的无症状中老年人MRI可见颈椎退变，因此诊断需严格遵循国际颈源性头痛学会（ICEHN）标准：①头痛需符合颈源性头痛诊断标准；②至少满足以下2项：颈部活动或姿势诱发/加重头痛；③同侧颈、肩或上肢疼痛或僵硬；④颈部阻滞试验（如C2–C3关节囊或枕下肌群利多卡因注射）后头痛显著缓解（>50%）。该试验是目前最具特异性的确诊手段。

治疗需坚持“阶梯化、个体化、重功能”的原则。急性期以缓解疼痛与神经压迫为主：非甾体抗炎药（如塞来昔布）联合短程肌松剂（如乙哌立松）可抑制局部炎症与肌肉痉挛；物理治疗中，精准的颈椎牵引（角度15°–25°，重量3–6kg，每次15分钟）、低频脉冲电疗（TENS）及超声波透入疗法能有效降低神经敏感性。康复期核心在于重建颈椎动力链稳定性：强调深层颈屈肌（如长颈肌、头长肌）激活训练（如“点头收下巴”动作，每日3组×15次），配合肩胛稳定肌群（菱形肌、中下斜方肌）强化与胸椎灵活性训练，避免单纯依赖“大力推拿”或“暴力正骨”，后者可能加重椎动脉供血障碍或脊髓损伤风险。生活方式干预同样关键：办公族应确保电脑屏幕上缘与双眼平齐，每45分钟起身做颈椎“米字操”（上下左右及对角线缓慢活动）；睡眠时选用高度适中（8–12cm）、支撑颈曲的记忆棉枕，避免俯卧位；手机使用务必抬高设备至视平线，杜绝“低头族”姿态——研究显示，前屈30°时颈椎负荷达18kg，60°时飙升至27kg，远超正常体重负荷。

预防复发需建立长期自我管理机制。建议患者每月进行一次专业姿势评估（含静态站姿、动态书写、键盘操作三维度分析），结合表面肌电生物反馈技术量化颈肩肌群疲劳阈值；同时筛查潜在诱因：如咬合紊乱（牙科会诊）、睡眠呼吸暂停（夜间血氧监测）、焦虑抑郁状态（PHQ-9/GAD-7量表筛查）——这些共病因素常通过交感神经持续兴奋加剧颈肌张力。中医视角下，此类头痛属“项痹”“厥头痛”范畴，与肝阳上亢、痰瘀阻络密切相关，针刺风池、天柱、完骨配颈夹脊穴，辅以温针灸或穴位贴敷（细辛、川芎、白芷组方），可协同调节自主神经功能与局部微循环。需强调：若头痛突发剧烈、伴视物模糊、言语不清、肢体麻木无力或大小便障碍，须立即就诊排除脑卒中、颅内高压等急危重症——颈椎病头痛虽常见，但绝不可经验主义忽视警示信号。

颈椎病引起的头痛是结构、功能与行为交互作用的结果。科学认知其发生机制，摒弃“头痛医头”的片面思维，以循证康复为基石，整合药物、物理、运动与心理干预，才能实现从症状控制到功能重塑的根本转变。