痛风是一种由高尿酸血症引发的代谢性关节炎，其典型表现为突发性单关节红、肿、热、剧痛，尤以第一跖趾关节最为常见。近年来，我国痛风患病率持续攀升，成人患病率达1%–3%，且呈现年轻化、重症化趋势。值得注意的是，痛风并非“单纯止痛即可”，而是需以“长期控尿酸”为核心目标——血尿酸水平持续＞360 μmol/L（无痛风石者）或＞300 μmol/L（有痛风石或反复发作史者）即构成治疗达标底线。因此，治疗痛风的最佳方法绝非单一药物突击，而是一套涵盖急性期规范处置、间歇期降尿酸达标、长期生活方式重塑的三维整合方案。

急性期管理重在“快准稳”。发作时首要原则是及时干预（24小时内），首选非甾体抗炎药（NSAIDs）如吲哚美辛或依托考昔；对胃肠道或心血管高风险者，可选用小剂量秋水仙碱（首剂1.0 mg，1小时后0.5 mg，症状缓解即停）；糖皮质激素（如泼尼松0.5 mg/kg/d，疗程3–5天）适用于NSAIDs及秋水仙碱禁忌者。需强调：急性期严禁启动或调整降尿酸药（如别嘌醇、非布司他、苯溴马隆），否则可能诱发炎症迁延或反复发作。

间歇期的核心任务是“达标降酸”。国内外指南一致推荐：绝大多数患者需长期降尿酸治疗，目标值为血尿酸＜360 μmol/L；合并痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石或慢性肾病者，目标应更严格（＜300 μmol/L）。一线降尿酸药物包括：黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌醇、非布司他），适用于尿酸生成过多型或肾功能不全者；促尿酸排泄药（苯溴马隆），适用于尿酸排泄减少型且肾功能正常（eGFR＞30 mL/min/1.73m²）、无尿路结石病史者。用药须个体化：别嘌醇需筛查HLA-B*5801基因以规避严重超敏反应；非布司他慎用于合并心血管疾病者；苯溴马隆禁用于胱氨酸、草酸或尿酸结石患者，且用药期间必须每日饮水＞2000 mL并碱化尿液（晨起及睡前口服碳酸氢钠0.5 g）。

生活方式干预是不可替代的基石。临床研究证实，合理饮食可降低血尿酸30–60 μmol/L：严格限制高嘌呤食物（动物内脏、浓肉汤、沙丁鱼、贝类），中嘌呤食物（瘦肉、豆制品、香菇）可适量摄入（每日肉类≤100 g）；避免果糖饮料（含糖汽水、果汁）及酒精（尤其啤酒和黄酒）；鼓励低脂乳制品、樱桃（含花青素可轻度降尿酸）、充足饮水（1500–2000 mL/d，心肾功能正常者可增至2500 mL）。体重管理至关重要：超重或肥胖者减重5%–10%，可显著改善尿酸代谢及胰岛素抵抗；但须避免极低热量饮食或快速减重，以防酮症诱发尿酸骤升。规律中等强度运动（如快走、游泳、太极拳）每周≥150分钟，有助于改善代谢综合征，但急性期及关节畸形者应避免负重训练。

此外，需系统评估并干预共病：约75%痛风患者合并高血压、高血脂、糖尿病或慢性肾病，这些疾病不仅加重尿酸代谢紊乱，更显著提升心脑肾事件风险。因此，降压优选氯沙坦（兼有促尿酸排泄作用）、降脂优选非诺贝特（轻度降尿酸），避免使用噻嗪类利尿剂及β受体阻滞剂（可升高尿酸）。定期监测血尿酸（初始每月1次，达标后每3–6个月1次）、肝肾功能、尿常规及泌尿系超声，有助于早期发现肾结石或肾损伤。

最后需明确：痛风可防可控，但不可“治愈即停”。即使多年无发作，只要血尿酸未持续达标、痛风石未完全溶解，仍需坚持规范治疗。患者教育同样关键——了解疾病本质、识别诱发因素、掌握自我监测方法、建立医患长期随访机制，方能真正实现从“被动止痛”到“主动控酸”的转变。治疗痛风的最佳方法，本质上是一场融合医学精准性与生活自律性的持久协同行动。