尿结石，又称泌尿系结石，是临床常见的泌尿系统疾病之一，全球患病率约5%–15%，我国南方地区尤为高发。其本质是尿液中某些溶解度较低的盐类（如草酸钙、磷酸钙、尿酸、胱氨酸等）过度饱和、结晶析出，并逐步聚集成固体颗粒，最终形成结石。结石可发生于肾脏、输尿管、膀胱或尿道，引发剧烈腰痛、血尿、排尿困难甚至肾功能损害。值得重视的是，尿结石具有高复发性——首次发作后5年内复发率高达30%–50%。因此，明确其成因并针对性干预，是防治核心。

尿结石的形成并非单一因素所致，而是多环节失衡的结果。首要原因是尿液成分异常。当尿液中钙、草酸、尿酸、磷酸盐等成石物质浓度过高，或柠檬酸、镁、焦磷酸盐等结晶抑制物含量不足时，结晶风险显著上升。例如，高草酸尿症患者常因过量摄入菠菜、甜菜、坚果或维生素C补充过量（每日＞1000mg），导致肠道草酸吸收增加；而高尿酸尿症则多见于高嘌呤饮食（如动物内脏、海鲜、浓肉汤）、肥胖、代谢综合征或痛风患者，尿酸结晶在酸性尿环境中更易沉积。

其次，尿量减少与尿液浓缩是关键促发因素。每日尿量低于1000ml即属低尿量状态，常见于饮水不足（尤其夏季或高强度工作人群）、大量出汗、发热或使用利尿剂后未及时补水。浓缩尿液使成石物质浓度升高，结晶成核时间缩短。研究显示，日均饮水量达2000–2500ml以上者，结石复发风险可降低50%以上。

第三，尿液pH值失衡直接影响结石类型与形成倾向。酸性尿（pH＜5.5）利于尿酸结石和胱氨酸结石生成；碱性尿（pH＞7.0）则促进磷酸钙、碳酸磷灰石结石形成。长期素食、慢性泌尿道感染（如产脲酶细菌感染可致尿素分解产氨，升高pH）或服用碳酸氢钠等碱性药物，均可能诱发碱性结石。

第四，解剖与功能异常不容忽视。肾盂输尿管连接部狭窄、马蹄肾、膀胱憩室、神经源性膀胱等结构或功能障碍，会导致尿液滞留，为晶体沉积提供“温床”。此外，长期卧床（如脊髓损伤、术后患者）可引起骨钙释放入血，继而经肾排泄增多，同时尿流缓慢，双重作用加剧结石风险。

第五，遗传与代谢性疾病构成内在易感基础。家族史阳性者发病风险增加2–3倍；原发性高草酸尿症、胱氨酸尿症、肾小管酸中毒、甲状旁腺功能亢进等，均通过特定代谢通路紊乱直接驱动结石形成。例如，胱氨酸尿症患者因肾小管对胱氨酸重吸收障碍，尿中胱氨酸浓度超标10–20倍，极易形成六角形结晶及黄色结石。

第六，药物与生活方式因素日益凸显。长期大剂量服用维生素D、钙剂（尤其空腹单用）、磺胺类药物、茚地那韦（抗HIV药）等，可能诱发结石；而久坐少动、高盐高糖饮食、过量动物蛋白摄入（增加尿钙、尿酸及酸负荷）、肥胖（胰岛素抵抗致肾钙重吸收下降）等，均为可干预的危险因素。

值得注意的是，部分人群存在“无症状结石”，仅在体检超声中偶然发现。这类结石虽暂无不适，但可能悄然进展，导致肾积水、慢性炎症甚至不可逆肾损伤。因此，有反复尿路感染、不明原因腰酸、镜下血尿或家族史者，建议定期泌尿系超声+尿常规筛查。

预防尿结石，重在个体化管理。首先，科学饮水：均匀分次饮用白开水或淡柠檬水（柠檬酸可结合钙离子、抑制结晶），避免浓茶、咖啡、碳酸饮料；其次，调整膳食结构：限制钠盐（＜5g/天）、动物蛋白（红肉≤100g/天）、高草酸食物（焯水后再食），增加富含枸橼酸的新鲜水果（如橙子、柚子）；第三，规范用药指导：补钙应随餐进行（减少草酸吸收），避免盲目长期服用维生素C或D；最后，对已确诊代谢异常者，需在医生指导下使用噻嗪类利尿剂（降尿钙）、别嘌醇（降尿酸）、碱化尿液药物等。

总之，尿结石是环境、行为与遗传交互作用的“生活方式病”。识别自身高危因素，从饮水、饮食、运动三方面主动干预，远胜于被动碎石治疗。早认知、早评估、早行动，方能真正远离结石困扰，守护肾脏健康防线。